Baru-baru ini, ada banyak penelitian yang mengindikasikan ganja bukan obat terburuk di dunia — penggunaan jangka panjang mungkin tidak membahayakan IQ, dan itu bisa berfungsi sebagai cara yang efektif untuk mengalihkan orang dari rasa sakit kronis.
Konten terkait
- Penjelasan Ilmiah tentang Bagaimana Ganja Menyebabkan Munchies
Yang mengatakan, ada banyak pengguna narkoba — bersama dengan konselor narkoba dan profesional medis — mencari cara untuk membantu menghentikan kebiasaan itu. Bagi mereka, temuan baru oleh para peneliti dari National Institute on Drug Abuse (NIDA) dan di tempat lain mungkin agak menarik.
Seperti yang didokumentasikan dalam sebuah makalah yang diterbitkan hari ini di Nature Neuroscience, para ilmuwan menggunakan obat untuk meningkatkan kadar asam kynurenic kimia yang terjadi secara alami di otak tikus yang telah diberi dosis dengan bahan aktif ganja (THC). Ketika mereka melakukan itu, tingkat aktivitas yang didorong oleh neurotransmitter dopamin, yang terkait dengan kesenangan, turun di area-area utama otak mereka. Dalam percobaan kedua, ketika mereka meminum monyet yang mampu mengobati sendiri dengan bahan ganja, mereka secara sukarela mengonsumsi sekitar 80 persen lebih sedikit.
Dengan kata lain, dengan meningkatkan kadar asam kynurenic, obat (dengan nama yang jelas tidak ramah pengguna Ro 61-8048) tampaknya membuat ganja kurang menyenangkan dan karenanya tidak menimbulkan kecanduan psikologis.
"Temuan yang sangat menarik adalah ketika kita melihat perilaku, hanya meningkatkan kadar asam kynerenic benar-benar memblokir potensi penyalahgunaan dan kemungkinan kambuh, " kata Robert Schwarcz, seorang ahli saraf di University of Maryland dan penulis penelitian ini. "Ini adalah pendekatan yang sama sekali baru untuk mempengaruhi fungsi THC."
Ilmuwan syaraf telah mengetahui selama beberapa waktu bahwa ganja — bersama dengan banyak obat lain yang berpotensi menyalahgunakan, termasuk nikotin dan opiat — menginduksi perasaan euforia dengan meningkatkan kadar dopamin di otak. Selama beberapa dekade terakhir, Schwarcz dan lain-lain juga telah menemukan bahwa asam kynurenic sangat penting dalam pengaturan aktivitas otak yang didorong oleh dopamin.
Schwarcz, bekerja dengan para peneliti di NIDA (yang merupakan salah satu dari sedikit fasilitas di negara ini yang dapat memperoleh dan menggunakan THC dalam bentuk murni) dan laboratorium Jack Bergman di Harvard (yang mempelajari efek THC dan obat-obatan lain pada hewan), digabungkan dua prinsip ini untuk melihat bagaimana kadar asam kynurenic dapat dimanipulasi untuk mengganggu kemampuan merangsang kesenangan ganja. Untuk melakukannya, mereka mengidentifikasi bahwa Ro 61-8048 mengganggu jalur kimia asam kynurenic mengambil melalui sel-sel otak, menciptakan penyumbatan metabolik sehingga kadar asam kynurenic naik secara artifisial.
Ketika mereka memberi dosis pada tikus dengan obat ini, mereka menemukan bahwa aktivitas otak yang digerakkan dopamin di beberapa pusat penghargaan utama otak (seperti nucleus accumbens) tidak lagi melonjak berhadapan dengan THC, seperti biasanya. Ini mengkonfirmasi hipotesis mereka bahwa asam kynurenic dapat memblokir reseptor neuron yang sama yang biasanya cocok dengan dopamin, menjadikannya kurang efektif dalam memprovokasi pusat penghargaan dan memberikan perasaan euforia.
Yang lebih menarik adalah perilaku yang mereka amati pada tikus dan monyet yang diberi obat. Dengan menekan tuas di dalam kandang mereka, hewan-hewan itu dapat memberi dosis diri mereka sendiri dengan THC berulang kali dari waktu ke waktu — dan pada fase pertama percobaan, mereka melakukannya dengan kecepatan tinggi, memukul tuas 1, 2 kali per detik.
Tetapi ketika para peneliti meningkatkan kadar asam kynurenic mereka dengan Ro 61-8048, mereka memilih untuk mengonsumsi THC sekitar 80 persen lebih sedikit. Setelah obat habis, dan kadar asam kynurenic mereka menurun ke normal, mereka segera kembali memukul tuas THC dengan cepat.
Dalam percobaan lain, para ilmuwan menguji kecenderungan monyet untuk kambuh. Pertama, mereka memberi mereka THC sebanyak yang mereka inginkan, kemudian perlahan-lahan menekan jumlah THC yang disuntikkan dengan setiap tuas push hingga mencapai nol, membuat monyet akhirnya berhenti memukul tuas. Kemudian, mereka memberi monyet-monyet itu suntikan THC kecil tanpa kompromi, mendorong mereka untuk mulai memukul tuas itu dengan marah lagi. Tetapi ketika monyet-monyet itu diberi dengan Ro 61-8048 sebelum injeksi jauh lebih sedikit kambuh, pada dasarnya mengabaikan tuas — mungkin karena semprotan THC tidak memprovokasi tingkat kesenangan yang sama.
Dopamin terlibat dalam kesenangan yang dihasilkan banyak obat berbeda di otak, sehingga pemberian Ro 61-8048 dapat melayani tujuan anti-kecanduan yang sama ketika digunakan dengan obat lain, para penulis mencatat. "Saat ini, kami sedang melakukan beberapa percobaan dengan penyalahgunaan nikotin, dan ada beberapa data awal yang sangat menarik yang menunjukkan bahwa itu dapat bekerja dengan cara yang sama, " kata Schwarcz.
Dia memperingatkan, bagaimanapun, bahwa mungkin akan bertahun-tahun sebelum pendekatan ini mengarah ke perawatan kecanduan yang disetujui FDA, sebagian karena kompleksitas otak dan cara berbagai neurotransmiter memengaruhi itu. "Terlalu banyak dopamin buruk bagi kita, tetapi terlalu sedikit dopamin juga buruk bagi kita, " katanya. "Anda ingin homeostasis, jadi kita harus berhati-hati untuk tidak mengurangi kadar dopamin terlalu banyak." Tetapi dalam jangka panjang, jika para ilmuwan mencari cara untuk meningkatkan kadar asam kynurenic dengan aman untuk membatasi efektivitas dopamin, orang yang menderita kecanduan mungkin memiliki pilihan baru ketika mencoba menyapih diri dari obat pilihan mereka.
