Dalam masalah hati, banyak yang bisa salah. Seiring bertambahnya usia, tekanan darah tinggi dapat membebani otot yang ulet ini, menyebabkan stroke atau gagal jantung. Merokok sigaret dapat membahayakan jantung dan pembuluh darah Anda, serta merusak sel darah individu. Atau efek alami dari usia tua dapat membuat jantung terlalu lemah untuk melakukan tugasnya, bermanifestasi dalam kelelahan, sesak napas atau bahkan kematian. Tetapi jantung juga bisa mengeras, otot lunaknya berubah menjadi tulang.
Konten terkait
- Menjadi Seorang Ruang Angkasa yang Dalam Astronot Bisa Buruk untuk Jantung Anda
- Tweet Angry Bantu Twitter Mendeteksi Risiko Penyakit Jantung
- Putri Mesir Kuno Mengalami Penyakit Jantung Koroner
"Sistem kardiovaskular adalah salah satu jaringan lunak yang mengalami kalsifikasi dengan sangat mudah, " kata Arjun Deb, seorang peneliti jantung di University of California di Los Angeles, merujuk pada akumulasi garam kalsium di jaringan jantung. Ini adalah perkembangan yang buruk: Kalsifikasi dalam pembuluh darah pada akhirnya dapat menghalangi mereka, dan di jantung, itu benar-benar dapat memblokir sinyal listrik yang membuat otot jantung berdetak. Penuaan normal, kondisi seperti penyakit ginjal atau diabetes, atau bahkan trauma fisik pada dada dapat memicu kalsifikasi jantung — tetapi mekanisme pengerasan yang tepat masih belum diketahui.
Sekarang para peneliti telah menjelaskan proses yang penuh teka-teki ini dengan melihat sel-sel individual untuk melihat secara tepat bagaimana jaringan fleksibel jantung dan pembuluh darah menjadi kaku, mengganggu pemukulan dan sirkulasi. Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan kemarin di jurnal Cell Stem Cell, Deb dan timnya mencari tahu penyebab kalsifikasi jantung yang mematikan dan bagaimana proses itu berpotensi dihentikan. Itu akan menjadi berita yang menggembirakan. Kalsifikasi di jantung dan pembuluh darah adalah salah satu faktor utama penyakit jantung, yang membunuh sekitar 610.000 orang Amerika setiap tahun, menurut Pusat Pengendalian Penyakit.
Berbekal pengetahuan bahwa cedera jantung seringkali dapat mengakibatkan kalsifikasi, para peneliti memfokuskan upaya mereka pada fibroblast, sel-sel jaringan ikat yang memainkan peran penting dalam penyembuhan luka. Setelah cedera, sel-sel fibrosit di daerah yang terkena diaktivasi menjadi fibroblas, yang menghasilkan jaringan ikat untuk penyembuhan. Beberapa fibroblas ini rusak di jaringan lunak dan menjadi seperti osteoblas, sel-sel yang menghasilkan tulang dalam sistem kerangka.
Dengan menandai secara genetik fibroblas pada tikus laboratorium dan kemudian menyebabkan berbagai jenis cedera pada hewan, para peneliti dapat melihat sel-sel fibroblas di dekatnya berubah menjadi sel-sel yang menyerupai osteoblas. Para ilmuwan kemudian mengambil sel-sel yang ditransformasikan ini dan mentransplantasikannya ke kulit tikus yang sehat, di mana sel mutan mulai mengalsifikasi kulit tikus dalam waktu sebulan. Ketika tumbuh di piring laboratorium, sel fibroblast manusia yang dipanen melakukan hal yang sama. Kehadiran sel-sel tipe osteoblas ini, tampaknya, bekerja untuk mengalsifikasi jaringan di sekitarnya.
Pemahaman baru ini membantu para ilmuwan mengidentifikasi mekanisme potensial untuk mencegah pengerasan jantung yang fatal terjadi. Saat mempelajari fibroblast bermutasi ini, Deb dan timnya memperhatikan bahwa sel-sel mulai memproduksi protein berlebih yang disebut ENPP1 sebagai respons terhadap cedera jantung. Ketika mereka menyuntikkan obat osteoporosis ke tikus setelah cedera yang biasanya mengakibatkan kalsifikasi jantung, tidak ada tikus yang mengalami pengerasan jantung. Obat itu tampaknya menghalangi tindakan ENPP1 dan dengan demikian sepenuhnya mencegah kalsifikasi, kata Deb.
Sayangnya, tampaknya perawatan ini hanya berfungsi ketika digunakan sebelum kalsifikasi terjadi. Perawatan pencegahan semacam ini akan tidak praktis pada manusia, karena tidak mungkin untuk mengetahui kapan tepatnya kerusakan jantung terjadi, kata Dr. Paolo Raggi, direktur akademik dari Institut Jantung Alberta Mazankowski di Edmonton, Kanada. Raggi, yang tidak terlibat dalam penelitian ini, juga menyatakan hati-hati apakah hasil pada tikus juga akan bekerja pada manusia.
Namun demikian, ia mengatakan para peneliti melakukan "pekerjaan yang fantastis" dalam menemukan jalan untuk bagaimana kalsifikasi jantung terjadi. "Sulit dipercaya jumlah pekerjaan yang mereka lakukan untuk satu pertanyaan sederhana, " kata Raggi, mencatat bahwa potongan-potongan bukti sudah ada di sana sebelumnya, tetapi bahwa mereka belum dibentuk menjadi "sebuah cerita yang elegan." untuk pengembangan masa depan ke bidang khusus ini, "tambahnya.
Deb dan timnya sudah melihat ke depan untuk melihat apakah mungkin tidak hanya mencegah, tetapi untuk membalikkan hati yang keras. Tujuan mereka berikutnya adalah untuk mengetahui bagaimana dan mengapa ENPP1 menyebabkan kalsifikasi setelah cedera jantung, dengan harapan bahwa mungkin ada cara untuk membalikkan pengerasan tersebut. Dan karena protein yang sama ini tampaknya juga terlibat dalam kalsifikasi di jaringan lunak lain di mana seharusnya tidak terjadi, Deb berharap bahwa penelitian di masa depan tentang topik ini suatu hari akan mengarah pada pengobatan yang dapat mencegah dan menyembuhkan kalsifikasi di bagian tubuh mana pun. .
"Ada janji, " kata Deb. Dengan kata lain: Jangan berkecil hati.
Koreksi, 20 November 2016: Posting ini awalnya salah menuliskan judul jurnal Cell Stem Cell.
