Ruang kecil tanpa jendela di Children's Hospital of Philadelphia tampak seperti ruang periksa dokter mata mana pun, dengan kursi yang dapat disesuaikan dan setengah lusin mesin untuk menguji penglihatan. Namun, pasien berusia 20 tahun itu tidak datang jauh-jauh dari Albuquerque untuk mendapatkan kacamata baru. Alisha Bacoccini, yang memiliki rambut pendek, rambut pirang, dan mata hijau, dilahirkan dengan kelainan yang disebabkan oleh gen yang tidak berfungsi di sel-sel retina yang telah mengurangi penglihatannya sejak lahir. Sekarang dia hanya melihat bentuk pucat dan buram. "Jika saya melihat Anda, saya tidak bisa melihat warna mata atau jerawat atau alis Anda, tetapi saya bisa melihat seseorang ada di sana, " katanya. Anjing matanya yang melihat, Tundra, seekor anjing Labrador hitam, duduk di kakinya.
Dari Kisah Ini
[×] TUTUP
Dua dari peneliti terapi gen terkemuka berharap untuk meningkatkan penglihatan pasien mereka dalam operasi eksperimental
Video: Para Ahli Terapi Gene Melihat ke Depan dalam Mengobati Kebutaan
Konten terkait
- Daftar Putar Musik untuk Menenangkan Pikiran Anda
- Harapan Tinggi untuk Gen Jenis Baru
Sebulan sebelumnya, dalam perawatan eksperimental, para peneliti menyuntikkan mata kanan Bacoccini — yang lebih buruk — dengan milyaran salinan gen sel retina. Sekarang mereka akan mencari tahu apakah perawatannya berhasil.
Jean Bennett, seorang dokter dan ahli genetika molekuler, menyuruh Bacoccini menempelkan dahinya ke sebuah mesin putih kecil yang memancarkan cahaya ke satu mata, lalu mata lainnya. Pupillometer ini akan menunjukkan seberapa baik mata Bacoccini merespons cahaya. "Oke, satu, dua, tiga, buka, " kata Bennett, dan mengulangi prosedur 16 kali. Pada layar komputer di ruangan yang gelap, murid-murid Bacoccini adalah dua lingkaran hitam raksasa yang berkontraksi sedikit dengan setiap denyut nadi cahaya. Peneliti lain mengantar Bacoccini ke peralatan pengujian berikutnya. Setengah jam kemudian, Bennett berkata: "Saya baru saja melihat hasil pupilometri Anda. Perbaikan yang bagus."
"Itu bagus, " kata Bacoccini, meskipun dia terdengar tidak yakin. Sejak beberapa hari setelah injeksi, dia memang melihat lebih banyak cahaya dari mata itu, katanya, tetapi banyak hal tampak lebih kabur. Ketika dia mencoba membaca grafik mata raksasa dengan mata kanannya, dia tidak lebih baik dari sebelumnya — dia hanya dapat memilih beberapa huruf setinggi dua inci dari jarak 16 inci. Kemudian lagi, matanya masih merah dari operasi. Suami Bennett, Albert Maguire, adalah ahli bedah retina yang mengoperasi Bacoccini. Dia mengintip ke matanya dan mengatakan permukaan belum pulih, menambahkan: "Mudah-mudahan, itu saja."
Prospek menggunakan terapi gen untuk mengobati penyakit — terutama penyakit bawaan yang melibatkan satu gen yang keliru, seperti anemia sel sabit dan fibrosis kistik — telah menggiurkan para ilmuwan selama beberapa dekade. Jika ada beberapa cara untuk memberikan pasien versi yang baik dari gen yang terlibat, pemikiran itu berlanjut, itu mungkin memperbaiki atau mencegah kerusakan yang disebabkan oleh gen buruk yang diwariskan. Gagasan yang tampaknya sederhana ini ternyata ternyata rumit dalam praktiknya. Ada ratusan percobaan terapi gen manusia untuk banyak penyakit, dari hemofilia hingga kanker, dalam 18 tahun terakhir. Tetapi hampir semua gagal karena kesulitan mendapatkan gen yang berfungsi ke dalam sel tanpa juga menyebabkan efek samping yang berbahaya.
Sampai tahun lalu, terapi gen telah bekerja dengan tegas terhadap hanya satu penyakit, penderitaan langka yang disebut defisiensi imunitas gabungan parah (SCID), yang disebabkan oleh cacat pada sejumlah gen yang diperlukan untuk memproduksi sel darah putih. Penyakit ini membuat sistem kekebalan tubuh tidak mampu melawan infeksi dan biasanya menyebabkan kematian pada masa kanak-kanak. Ini juga disebut penyakit "anak gelembung", setelah seorang pasien terkenal, David Vetter, yang hidup sampai usia 12 tahun dalam gelembung plastik steril. Sejak pertengahan 1990-an, para peneliti Eropa telah menyembuhkan sekitar 30 anak-anak dengan SCID dengan memasukkan gen yang berfungsi sesuai ke dalam sumsum tulang mereka. Tetapi bahkan keberhasilan ini telah dicampur dengan tragedi: lima anak mengembangkan leukemia dan satu meninggal. Pada pasien tersebut, yang memiliki varian penyakit tertentu, gen terapeutik secara tidak sengaja menyalakan gen penyebab kanker setelah bergabung dengan DNA pasien. Para peneliti sekarang sedang menguji cara untuk membuat terapi gen agar SCID lebih aman.
Penelitian terapi gen AS mengalami kemunduran secara substansial setelah Jesse Gelsinger yang berusia 18 tahun, yang menderita penyakit hati bawaan, meninggal karena kegagalan banyak organ pada tahun 1999 ketika berpartisipasi dalam percobaan terapi gen di University of Pennsylvania. Berita kematian memicu kegemparan di komunitas ilmiah dan audiensi di Kongres, dengan ayah remaja itu, Paul Gelsinger, dan yang lainnya menuduh peneliti Penn terlalu terburu-buru untuk menguji perawatan pada orang. Menurut Food and Drug Administration, para peneliti belum cukup memperingatkan Gelsinger dan keluarganya tentang risiko percobaan. Peneliti utama juga telah gagal untuk mengungkapkan bahwa ia memiliki saham keuangan di perusahaan yang berdiri untuk mendapatkan keuntungan jika perawatan berhasil. "Itu adalah hari-hari yang mengerikan. Lapangan itu berakhir, " kata Leon Rosenberg, ahli genetika manusia dari Universitas Princeton, yang melakukan penelitian laboratorium awal tentang penyakit hati yang dialami Gelsinger. "Integritas sains sangat rusak."
Bennett dan Maguire bergabung dengan fakultas sekolah kedokteran Penn pada 1992. Salah satu rekan mereka adalah James Wilson, yang mengawasi penelitian di mana Gelsinger meninggal. Wilson kemudian dilarang oleh FDA untuk melakukan eksperimen pada manusia. Tetapi Bennett dan Maguire tidak terlibat dalam penelitian itu. Percobaan terapi gen eksperimental mereka dimulai pada 2007 setelah bertahun-tahun ditinjau oleh regulator federal, Children's Hospital dan komite Penn dibentuk untuk mengatasi masalah etika dan keamanan yang diangkat oleh kematian Gelsinger.
Pada bulan Mei yang lalu, tim mereka dan kelompok Inggris yang terpisah melaporkan berita terapi gen pertama yang penuh harapan selama bertahun-tahun: teknik ini dapat mengobati kebutaan. Para pasien dalam penelitian ini memiliki penyakit yang disebut Leber congenital amaurosis (LCA). Tiga pasien yang dirawat Bennett dan Maguire mampu membaca beberapa baris bagan mata lebih dari yang mereka bisa sebelumnya. Seorang pria berusia 26 tahun bahkan mendapatkan penglihatan yang cukup untuk berjalan melalui labirin. "Aku tidak bisa mempercayainya, " kata Bennett. Dia membuatnya berjalan lebih dari labirin.
Penelitian itu kecil, dan para pasien masih buta secara hukum, tetapi perbaikan mereka yang sederhana dan keamanan terapi yang jelas telah membangkitkan harapan para pasien dan peneliti di seluruh dunia. Sekarang Bennett dan Maguire memperluas penelitian ke lebih banyak pasien dengan LCA, termasuk Bacoccini, untuk menguji apakah pasien dapat dengan aman menerima dosis lebih tinggi dari gen terapeutik.
Rosenberg mengatakan dia "senang" untuk Bennett — yang adalah seorang peneliti pascadoktoral di labnya pada tahun 1987 — dan di lapangan. "Saya optimis tentang terapi gen lagi dan saya belum pernah sejenak, " katanya. "Semoga sebelum akhir dekade ini akan ada dua atau tiga contoh lainnya."
Bagi Bennett, 54, dan Maguire, 48, sains kelihatannya ada dalam gen mereka. Ibu Bennett, Frances, mengajar sastra sekolah menengah dan ayahnya, William, adalah seorang profesor fisika populer di Yale yang ikut menciptakan laser gas pada 1960 ketika bekerja di Bell Labs di New Jersey. Bennett ingat berusia 6 tahun dan melihat ayahnya berlomba kembali ke lab setelah makan malam untuk bekerja sampai subuh; perangkat ini kemudian mengarah ke pemutar CD dan pemindai harga supermarket.
Dia lebih tertarik pada biologi daripada fisika. "Aku mencintai makhluk, " katanya, dan menghabiskan banyak waktu bahagia melihat melalui mikroskop ayahnya di air rawa dan daun. Setelah kuliah di Yale, ia pergi ke University of California di Berkeley untuk mendapatkan gelar PhD dalam bidang biologi perkembangan, menggunakan bulu babi, tetapi ia malah tertarik pada penelitian baru tentang memasukkan gen asing tertentu ke dalam tikus dan hewan lain — pendahulu dari terapi gen. Dia menghabiskan beberapa bulan pada 1981 dan 1983 di National Institutes of Health di Bethesda, Maryland, di sebuah laboratorium di mana para ilmuwan sedang merencanakan beberapa percobaan terapi gen pertama. "Itu adalah secercah bahwa itu akan terjadi yang membuat saya bersemangat. Saya ingin berada di sana saat lapangan berkembang, " kenang Bennett. Untuk mendapatkan latar belakang klinis yang dia butuhkan, dia pergi ke Harvard Medical School, di mana dia bertemu calon suaminya di kelas anatomi tahun pertama.
Maguire juga berasal dari keluarga ilmuwan. Ayahnya, Henry, adalah seorang dokter kulit dan sekarang menjadi peneliti vaksin kanker di Penn, dan ibunya, Elise, bekerja di sana sebagai asisten peneliti. Henry memiliki katarak dan detasemen retina kemudian. Ketika Maguire masih di sekolah menengah, ia memberikan obat tetes mata ayahnya — perampokannya yang paling awal ke dalam perawatan mata. Di sekolah kedokteran, Maguire bekerja di laboratorium yang mempelajari penyakit retina yang disebabkan oleh cacat gen bawaan. Dia ingat bertanya pada Bennett pada saat itu apakah gen buruk dapat diperbaiki. "Itu masuk akal, " katanya. "Ayo lakukan."
Mata sangat cocok untuk terapi gen. Sel-sel di mana gen baru harus dimasukkan terbatas pada area kecil; retina hanya mengandung beberapa juta sel. Terlebih lagi, tidak seperti kebanyakan sel, sel retina tidak membelah setelah seseorang berusia 3 bulan, jadi para peneliti tidak perlu memasukkan gen baru ke generasi sel di masa depan. Itu berarti mereka tidak perlu menjahit gen baru ke dalam DNA sel yang ada, yang direplikasi ketika sel membelah. Memisahkan gen terapeutik dari DNA pasien lebih aman; pada pasien SCID yang mengembangkan leukemia, gen yang diperkenalkan dimasukkan di dekat gen penyebab kanker dan secara tidak sengaja menyalakannya. Mata juga immunoprivileged, yang berarti sistem kekebalan tubuh cenderung mengabaikan materi asing yang diperkenalkan di sana. Respons imun yang melarikan diri telah menjadi masalah dalam beberapa uji coba terapi gen dan itulah yang membunuh Jesse Gelsinger. "Kami sangat beruntung dengan pilihan organ target kami, " kata Maguire.
Sementara Maguire dilatih untuk menjadi ahli bedah retina, Bennett terus mengkhususkan diri dalam penelitian daripada pekerjaan klinis, mengikuti suaminya di seluruh negeri untuk magang, tinggal dan persekutuannya. Masalah rumit, mereka bepergian dengan balita. Di tahun terakhir sekolah kedokteran mereka, para pengantin baru memiliki bayi pertama mereka— "proyek senior kami, " mereka menyebutnya. Dua anak lagi segera menyusul.
Pada tahun 1989, selama salah satu perhentian terakhir pelatihan Maguire, di Royal Oaks, Michigan, Bennett mendirikan laboratorium darurat di gedung di sebelah rumah sakit dan di ruang bawah tanah rumah mereka. Mereka melakukan apa yang mereka pikir adalah eksperimen terapi gen pertama yang melibatkan retina. Menggunakan tikus dan kelinci, mereka menyuntikkan gen untuk enzim yang ditemukan dalam bakteri. Mereka menggunakan pewarna untuk mengungkapkan apakah sel mata telah membangun enzim, dan percobaan berhasil: retina hewan membiru selama sekitar dua minggu.
Di Penn, mereka menerbitkan salah satu dari dua makalah pertama yang menunjukkan bahwa virus yang diberkahi dengan gen asing dapat memindahkannya ke jaringan mata, dalam hal ini pada tikus. (Strategi ini, umum dalam eksperimen terapi gen, pada dasarnya mengkooptasi kapasitas virus untuk bereplikasi dengan menyuntikkan materi genetiknya sendiri ke dalam sel.) Bennett dan Maguire kemudian memasukkan gen terapeutik ke dalam mata beberapa pemukim Irlandia dengan kebutaan bawaan. Tetapi Bennett berpikir bahwa perbaikan pada anjing-anjing itu tidak cukup kuat untuk menjamin percobaan manusia. Apa yang mereka butuhkan adalah bentuk kebutaan yang sederhana dan berkembang secara perlahan yang terkait dengan penyakit yang menimpa orang. Pada tahun 1998, mereka mengetahui tentang jenis anjing briard di Swedia dengan penyakit mata yang, kebetulan, disebabkan oleh salah satu mutasi genetik yang ditemukan pada beberapa pasien dengan LCA.
Sekitar 3.000 orang di Amerika Serikat menderita LCA, yang meliputi beberapa gangguan kebutaan yang berbeda yang dimulai sejak masa kanak-kanak dan disebabkan oleh mutasi pada salah satu dari beberapa gen, salah satunya disebut RPE65. Ini berisi instruksi untuk enzim yang penting bagi sel-sel penginderaan cahaya retina, batang dan kerucut; Enzim mengubah vitamin A menjadi bentuk yang digunakan batang dan kerucut untuk membuat pigmen yang diperlukan, rhodopsin. Pada orang yang mewarisi salinan gen RPE65 yang buruk dari masing-masing orangtua, batang dan kerucut, kehilangan rhodopsin, kerusakan, dan akhirnya mati.
Bennett, Maguire, dan rekan kerja menggunakan virus yang disebut virus terkait-adeno untuk menyisipkan salinan gen RPE65 yang baik ke dalam tiga briard muda. Dua gen virus AAV telah diganti dengan gen RPE65 ditambah serangkaian DNA yang mengaktifkan gen. Anjing-anjing mendapatkan kembali penglihatan yang cukup untuk menavigasi labirin. "Itu sangat menarik, " kata Bennett. Satu anjing, Lancelot, menjadi semacam anjing poster untuk terapi gen, mengguncang cakar dengan orang-orang di konferensi pers dan penggalangan dana.
Di trotoar di luar kantornya, Bennett memamerkan salah satu dari lebih dari 50 anjing yang telah mereka rawat. Venus, seorang bajingan ukuran sedang dengan rambut cokelat dan berotot, menegang di tali pengikatnya dan jelas ingin berlomba pergi, tetapi ia duduk untuk membiarkan seorang pengunjung mengganggunya. "Ketika dia datang ke sini, dia tidak bisa melihat apa-apa. Dia akan berjongkok di sudut atau di kandang sambil memamerkan giginya kepada orang-orang, " kata Bennett. Itu setahun yang lalu, sebelum tim Bennett / Maguire merawat anak berusia 1 tahun di kedua mata itu dengan terapi gen. Meskipun masih buta malam, Venus sekarang bisa melompati rintangan yang berserakan di sepanjang koridor dan menangkap bola tenis. "Perilakunya berubah, " kata Bennett. "Dia melihat dengan baik di kedua mata. Dia anjing yang sangat bahagia."
Ketika mereka pertama kali mencoba pengobatan pada orang, Bennett dan Maguire tidak berharap pasien mereka meningkat sebanyak anjing. Untuk satu hal, para dokter pertama-tama menguji keamanan dan menggunakan virus dan gen dosis rendah. Dan pasien pertama mereka, semua dari klinik mata di Italia yang menguji pasien buta untuk cacat genetik, adalah kembar berusia 26 tahun dan 19 tahun. Pada usia itu, pasien LCA tidak memiliki banyak jaringan retina yang tersisa. Sebagian besar benar-benar buta pada usia 40.
Namun, Bennett dan Maguire tidak tahu apa yang diharapkan ketika mereka merawat pasien pertama, salah satu dari si kembar. Dia dibius, lalu Maguire membuat beberapa sayatan kecil dan mengganti bahan cairan seperti gel di mata pria itu dengan larutan garam sehingga Maguire bisa menggerakkan jarum dengan mudah. Dengan menggunakan mikroskop, ia menyisipkan jarum setipis rambut melewati bagian putih mata hingga menyentuh retina. Dia menyuntikkan 150 mikroliter larutan (setetes ukuran kacang polong) yang berisi 15 miliar salinan virus AAV dengan gen RPE65. Virus ini dianggap sebagai mekanisme pengiriman yang sangat aman — tidak bisa mereplikasi sendiri, dan tidak menyebabkan penyakit pada manusia.
Semua sama, malam itu "Aku tidak tidur sama sekali, " kata Maguire, yang khawatir tentang reaksi kekebalan tubuh. Yang membuatnya lega, tidak ada.
Meskipun dosisnya rendah, Bennett mengatakan pertama kali dia melihat data pupillometry pemuda itu adalah "momen Eureka" - matanya bisa merasakan lebih banyak cahaya. Beberapa bulan setelah menerima terapi eksperimental, ketiga pasien melihat lebih banyak cahaya. Dua yang hanya bisa melihat gerakan tangan sebelumnya bisa membaca tiga atau empat garis grafik mata.
Penglihatan ketiga pasien masih membaik, kata Bennett. Pemain berusia 19 tahun, yang telah kembali ke Italia, tidak lagi membutuhkan bantuan untuk berjalan-jalan di malam hari.
Ketika Alisha Bacoccini lahir, ibunya, Eve Skidmore, dapat langsung tahu bahwa ada sesuatu yang salah. Alisha tampaknya hanya fokus pada cahaya terang, seperti jendela atau lampu, kata Skidmore. Dia pikir putrinya mungkin hanya perlu kacamata, tetapi dokter mata mengatakan gadis kecil itu menjadi buta dan tidak ada yang bisa dilakukan. Dia didiagnosis dengan penyakit mata progresif pada 11 bulan, dan tes genetik akhirnya mengidentifikasi penyakit tersebut sebagai LCA. Sebagai seorang anak Alisha masih bisa melihat cukup baik untuk bermain sepak bola dengan bola putih di rumput hijau. "Dia sangat cepat, " kata Skidmore, yang menggantikan tidak melihat bola di udara. Sekitar kelas delapan, Alisha bahkan kehilangan penglihatan yang terbatas itu.
Hari ini dia bisa membaca teks di layar komputer yang cerah tetapi tidak di buku. Dia bekerja sebagai terapis pijat. Jika dia bisa melihat lebih baik, pekerjaan impiannya adalah bekerja sebagai ahli patologi forensik — dia melahap novel Patricia Cornwell dalam kaset. Skidmore berharap putrinya bisa mendapatkan penglihatan yang cukup "untuk melihat bintang-bintang di langit dan pelangi, karena dia tidak pernah melihat itu."
Bacoccini mengatakan dia menyadari bahwa penglihatannya mungkin tidak membaik dalam studi terapi gen, dan bahkan bisa menjadi lebih buruk. Dia mengajukan diri untuk ikut serta sehingga dia dapat "membantu mencari tahu cara memperbaiki kebutaan, " katanya.
Tiga bulan setelah Maguire menyuntikkan mata Bacoccini dengan virus yang membawa gen retina, matanya sepuluh kali lebih sensitif terhadap cahaya dan penglihatan perifernya membaik, tetapi dia tidak bisa membaca grafik mata yang lebih baik dari sebelumnya. Bennett mengatakan ada beberapa alasan mengapa perawatan ini tidak bekerja dengan baik untuknya — misalnya, sirkuit saraf antara mata dan otak Bacoccini mungkin tidak lagi berfungsi dengan baik.
Bacoccini adalah bagian dari fase kedua penelitian yang memberi tiga pasien LCA dosis terapi gen yang lebih besar daripada tiga relawan pertama yang diterima. Salah satu pasien lain dalam kelompok Bacoccini adalah anak laki-laki Belgia berusia 9 tahun, yang telah menunjukkan beberapa peningkatan paling dramatis. Dia dapat melihat detail wajah untuk pertama kalinya dan tidak lagi membutuhkan alat pembesar khusus untuk melihat papan tulis di sekolah. Semakin muda pasien, Bennett dan Maguire percaya, semakin besar peluang pasangan untuk membalikkan kebutaan yang disebabkan oleh LCA. Akhirnya mereka berharap bisa merawat bayi.
Penelitian biomedis sering melibatkan tim besar kolaborator, tetapi studi terapi gen adalah kasus yang ekstrim. Makalah tahun lalu di New England Journal of Medicine mengumumkan keberhasilan awal terapi gen untuk kebutaan terdaftar 32 rekan penulis, dari ahli biologi molekuler yang merancang virus ke dokter Italia yang menemukan pasien. Bennett, penulis utama, mengarahkan kelompok ini dari kantor kecil di luar laboratoriumnya. Ruang itu penuh dengan buku catatan dan map dan dihiasi dengan foto-foto paku tiga anak-anaknya, sampul jurnal dan beberapa gambar Lancelot, yang sekarang berusia 8 tahun dan masih dapat dilihat dengan baik.
Maguire mengklaim bahwa perannya memberi pasien suntikan kecil: "Saya hanya memuat truk." Tapi dia, bagaimanapun, adalah salah satu ahli klinis. "Dengan penyakit (kebutaan yang diturunkan), ada lapisan emosi yang sangat besar, " katanya. "Dokter selalu menganggap mereka tidak dapat disembuhkan dan mengatakan kepada pasien bahwa tidak ada yang bisa kami lakukan untukmu. Fakta bahwa ini tampaknya berhasil sangat menarik."
Keberhasilan uji coba LCA telah membawa Bennett dan Maguire banyak perhatian— "jumlah perhatian yang tidak nyaman, " katanya — termasuk undangan dari anggota Kongres untuk memberi pengarahan singkat kepada mereka tentang pekerjaan itu. Namun duo ini sepertinya mengambil langkah dengan tenang. Bennett telah melakukan setengah lusin panggilan telepon dan email sehari dari pasien tunanetra atau orang tua mereka yang telah mendengar tentang penelitian LCA. "Saya jawab semuanya. Semua orang ini benar-benar kesal tentang menjadi buta atau menjadi buta, " katanya. Yang pasti, mereka tidak mungkin masuk dalam uji coba LCA karena mereka tidak memiliki kesalahan genetik yang tepat. Tetapi dia mengatakan pada mereka untuk diuji gen kebutaan karena pengobatan terapi gen untuk penyakit mereka mungkin muncul dalam beberapa tahun.
Segera Maguire dan Bennett berharap untuk memulai percobaan dengan kucing Abyssinian dengan LCA yang disebabkan oleh mutasi gen yang berbeda dari yang mereka fokuskan sejauh ini. Mereka juga merencanakan uji klinis terapi gen untuk suatu bentuk penyakit Stargardt, atau degenerasi makula remaja, yang mempengaruhi sekitar 25.000 orang di Amerika Serikat dan yang telah berhasil mereka lakukan pada tikus yang direkayasa untuk menderita penyakit tersebut. Sekarang telah terbukti bahwa terapi gen dapat dilakukan dengan aman di mata, perusahaan sedang mencari cara untuk menggunakan teknik ini untuk mengobati penyakit yang tidak harus berasal dari genetik. Misalnya, memperkenalkan gen yang mengendalikan pertumbuhan pembuluh darah mungkin memperlambat degenerasi makula terkait usia, yang menimpa lebih dari sepuluh juta orang Amerika.
Terlepas dari kesuksesan medis mereka yang melambung tinggi, Bennett dan Maguire mengendarai mobilnya yang sudah berusia sepuluh tahun. Di rumah, dia bersantai dengan berkebun dan memainkan grand piano neneknya, dan dia melukiskan adegan pertanian bergaya seni rakyat yang detail — menampilkan "setiap helai rumput, " kata Bennett. ("Ada sedikit gangguan obsesif-kompulsif, " Maguire menjelaskan tentang hobinya.) Anak bungsu mereka telah pergi ke perguruan tinggi, tetapi mereka merawat dua anjing, akuarium ikan dan kura-kura dan sekitar 15 kutilang - hobi terbaru Maguire mengamati perilaku burung. Keluarga "memiliki ambang batas tinggi untuk kekacauan, " kata Maguire.
Bennett tetap larut malam menulis laporan dan memberikan aplikasi dan merencanakan lebih banyak eksperimen. Dia didorong seperti ayahnya ketika dia bekerja pada laser gas. "Ada kegembiraan yang luar biasa bahwa Anda akan memecahkan penghalang dalam sesuatu, " katanya.
Jocelyn Kaiser mencakup penelitian dan kebijakan biomedis untuk majalah Science .
Stephen Voss baru-baru ini memotret degradasi lingkungan di Tiongkok. Keduanya tinggal di Washington, DC
